网站地图网站地图联系我们联系我们收藏本站收藏本站

当前位置首页 » 新闻资讯 » 业内新闻 » 镉污染的危害

镉污染的危害

返回列表 来源:铁人环保 查看手机网址
扫一扫!镉污染的危害扫一扫!
浏览:- 发布日期:2020-05-07 15:06:02【

镉是一种长期存在于人体和环境中的有毒重金属。自20世纪50年代日本出现慢性镉中毒“itai itai”病以来,环境镉污染土壤的健康风险引起了全世界的关注,许多国家和国际组织制定了一系列的标准和指南来指导镉污染土壤的健康效应研究。根据美国毒物和疾病登记局的统计,镉在严重危害人类健康的有毒物质中排名第六。同时,这一要素一直是联合国环境规划署和国际职业健康委员会研究环境污染的重点。世界卫生组织也将其列为食品污染研究的优先领域。我国工业化镉污染土壤始于20世纪60年代初,20世纪80年代初和90年代初开展了大量的环境镉污染土壤对人体健康影响的研究,估计我国镉污染土壤总面积超过11000公顷,全国有11个省市,25个区域生产镉污染土壤水稻(镉浓度1.32~5.43)

工业废物排入环境中的Cd年排放量为680多吨。遗憾的是,20世纪90年代以后,我国对镉污染土壤对人体健康影响的研究还很少,而对居民健康影响的后续调查仅在少数污染地区进行。正是这些研究表明,近20年来,我国镉污染土壤的活性物质没有得到有效的处理,生活在污染区的居民的健康风险比20世纪80年代的更为严重。环境镉污染土壤主要发生在日本和中国。在其他国家,镉污染土壤的强度和持续时间以及人群中发生的伤害处于相对较低的水平,很少有相关文献报道。

暴露于环境污染物中的人群具有低剂量、长期、慢性中毒的一般特征,会对人体造成两种不同的慢性健康影响,即靶器官损伤和虚弱等非特异性变化,本文综述了环境污染对人类健康影响的人群研究资料。

2、环境镉污染土壤对身体器官的损伤

环境镉污染土壤对人体健康影响的研究主要分为靶器官(肾、骨、前列腺等)损伤、生物监测、剂量-反应关系、暴露水平调查、死亡率和生存分析。我国近年来对死亡率和生存率的分析研究较多。

2.1、器官损伤与生物监测

在毒理学研究的基础上,对镉致人特异性损伤的研究主要集中在骨骼和泌尿生殖系统损伤的生物监测上。主要研究内容包括早期敏感生物监测指标的筛选、靶器官损伤的监测与评价、Cd暴露与健康指数的量效关系研究。

在流行的调查中,有许多早期的肾损害指标被应用。一些与镉污染土壤的机体负担有关,如血镉(B-Cd)和尿镉(U-Cd);一些与骨损伤有关,如骨密度(BMD)、尿钙、尿磷、尿或血清碱性磷酸酶(U-,B-ALP)、尿羟脯氨酸(U-HOP)等。常用于显示肾皮质和全身Cd累积水平的指标是U-Cd。肾小管功能障碍和肾小管病理损害的生物监测指标一般有两类:尿蛋白和尿酶。前者包括尿β2微球蛋白(Uβ2-MG)、α1微球蛋白(Uα1-MG)、视黄醇结合蛋白(U-RBP)、金属硫蛋白(U-MT)、白蛋白(U-ALB)、氨基酸等。

后者为尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(U-NAG)、尿碱性磷酸酶(U-ALP)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等。尿酶主要来源于肾小管上皮细胞,因此尿酶活性的变化被认为是肾小管损伤的代表性指标,而尿蛋白则是肾小管再吸收功能障碍的指标。但最常用的指标是U-Cd、Uβ2-MG和U-NAG(U-NAG应用于A-同工酶、B-同工酶和总NAG三种途径,肾小管上皮细胞富含B-NAG),它们之间有很好的相关性。许多文献报道尿酶或尿蛋白的早期敏感性。

这是不同作者在不同镉污染土壤阶段、不同累积镉污染土壤水平下进行的调查结果。分析慢性镉中毒的进展,无肾小球及早期再吸收时,以血清蛋白为主的尿蛋白无明显升高。在这一时期,Cd肾毒性表现为U-Cd和尿酶升高。随着Cd暴露水平的升高,U-Cd、尿酶和尿蛋白同步升高,是肾组织损伤伴肾功能不全的标志。镉污染土壤稻田土壤置换后,环境镉污染土壤引起的肾小管损伤是不可逆的。在Cd暴露后期,随着尿酶活性的降低,U-Cd和尿蛋白急剧升高。因此,在实际应用中,应用特定的生物监测指标和结果分析时,应考虑不同污染区人群的U-Cd和cumu-relative Cd暴露水平。根据文献估计,尿中出现的与24小时尿镉浓度相对应的上述指标有:Ca:1.9μg,U-NAG:2.74μg,U-RBP:2.87μg,Uβ2-MG:3.05μg,氨基酸:4.29μg。此外,当U-Cd开始异常升高时,其他生物标志物为:U-NAG:2.74μg,U-RBP:338μg,Uβ2-MG:283μg。如果一个人的U-Cd、Uβ2-MG和U-NAG水平同步超过国家标准值,则意味着该个人的健康受到了环境Cd污染的严重损害。如果同时有10%的人在某一污染区内遭受严重的健康损害,根据中国的健康标准,该污染区将被判定为具有普遍健康损害的污染区。政府应采取措施控制环境污染,防止Cd对当地居民健康造成损害。

与环境Cd暴露相对应的生物标志指数的第一个变化是U-Cd的增加。当U-Cd水平达到2.5~5.0μg/g时,肾功能不全和肾小管损伤的指标开始发生变化。然而,一些研究人员计算了低环境暴露人群中U-Cd的基准剂量(bmd)及其对Cd肾脏影响的95%置信下限(BMDLs)。Yasushi等人。获得的U-Cd骨密度低于先前报道的临界浓度。对于NAG和蛋白质HC,U-Cd的BMDs(BMDLs)分别为0.5-1.1(0.4-0.8)μg/L(根据1.015 g/ml的比重调整)和0.6-1.1(0.5-0.8)μg/g肌酐。但考虑到年龄效应,在每个年龄段确定镉污染土壤的阈值水平是很重要的。慢性镉中毒后期,随着U-Cd和Uβ2-MG的显著升高,骨损伤指标和U-ALB有望出现明显变化。通常,骨损伤是严重慢性镉中毒的延迟症状。基于人群的研究显示骨质疏松与低水平环境-总镉污染土壤之间存在关联。Cd可通过直接的骨损伤或肾功能不全间接引起骨脱矿。研究表明,尿中维生素D结合蛋白(结合、转运和激活维生素D的DBP,在钙稳态和骨转换中起主要作用)的排泄可能与Cd污染地区居民的肾小管功能障碍和可能的骨损害有关。除日本外,在亚洲,U-Cd或B-Cd水平升高的产后妇女和B-Cd水平升高的男子的骨密度降低。Kido的研究表明,男性和女性的尿肾功能指标(β2-MG)和镉污染土壤指标与第二掌骨骨密度的中心部分呈负相关。镉通过破坏钙信使系统,引起正常成骨细胞和骨代谢紊乱,导致骨软化,增加钙的溶解,降低骨密度,引起骨质疏松。环境镉污染土壤也可能与儿童乳牙龋齿风险增加有关。

2.2、镉摄入量的估算

早期对人群Cd摄入量的研究主要集中在估算日摄入量上。这是一种静态模式,只是在测量当天得到了横断面数据。该方法不能得到累积暴露水平,是观察和研究Cd摄入量与慢性健康损害关系的一个非常重要的数据。为此,许多人采用总摄入量(或累积摄入量)来了解累积镉摄入量与健康慢性损伤之间的关系,以及不同总摄入量水平下慢性损伤的关键点,这将对应不同程度的健康损伤。日本学者报告了他们的结果,他们使用每日摄入量乘以总暴露天数的数据来估计人口总摄入量水平。该方法一般不考虑不同年龄阶段食物摄入量的差异,估计的摄入量可能大于实际摄入量。有学者通过估算水稻累积消费量来计算Cd总摄入量。采用两种不同的方法估算水稻累积消费量。一种方法是用各年龄组的消费量计算大米总消费量,这是根据各年龄组的日均大米消费量曲线方程估算的,另一种方法是用系数估算的,根据不同年龄组的各项系数计算水稻总消费量。系数设置如下:0~9岁组:0.413,10~19岁组:0.885,20~59岁组:1,60岁以上组:0.823。两种方法都考虑了儿童和老年人膳食消费的差异,计算结果也相似(45岁组的估计镉摄入量分别为161mg和166mg)。Chiyoda用尿蛋白和尿糖作为生物监测指标,估计日本人一生中允许摄入的镉总量小于1.58g。由于缺乏连续监测数据,人口总摄入量的估计值是一个相对的结果,主要应用于群体暴露的评价,用于个体健康损害的识别时仅作为参考值。

2.3、剂量反应关系

Cd污染

通过计算累积镉摄入量,可以动态地将总镉摄入量与人群健康损害联系起来,从而得到人群健康损害程度与镉污染土壤剂量之间的回归公式。数字化健康损害程度的结果使得在剂量尺度上比较不同作者研究的所有信息成为可能。根据环境监测或生物监测的数据,还可以利用不同累积暴露剂量对应的健康损害程度来预测镉污染土壤对人群健康损害的趋势。大量文献报道了Cd总暴露量与流行性健康损害生物监测指标之间的量效关系,探讨了Cd暴露水平与健康损害程度的关系。这些关于镉污染土壤与肾损伤指标(如U-Cd和Uβ2-MG、U-NAG、U-RBP等)的量效关系的报道主要集中在Cd暴露与肾损伤指标之间的关系上。总暴露水平的估算以人群为单位,对应于各种监测指标异常值的发生率,特定慢性病的发生率,如骨折发病率和“itai itai”病死亡率。部分作者用U-Cd作为Cd暴露与反应性肾损伤指标暴露的指标,计算暴露与反应的关系,观察肾损伤的发展趋势和程度。日本学者还利用不同地区水稻镉浓度,对应异常监测指标的发生率,计算出剂量反应关系。然而,该方法只提供了不同暴露水平与人群健康损害指数之间的关系,只是一个剂量-反应关系的静态模型。

2.4、环境镉污染土壤人群的死亡与生存分析

中国和日本已报告了环境镉接触者的死亡率。Kawana报告1967-1982年“itai-itai”病死亡率为72.6%(对照组为50.4%),平均生存时间为76.4岁(对照组为78.3岁),差异有统计学意义。Kobayashi研究了尿钙水平与预期寿命之间的关系,以及与流行死亡相关的女性怀孕和分娩次数。他发现,尿钙越低,寿命越短。但普遍的死亡率与怀孕和分娩次数无关。日本的死亡分析主要采用跟踪观察的方法。根据以往人群调查的生物监测资料,收集Cd污染区死亡记录资料,分析死亡和存活时间,观察不同环境Cd污染区人群U-Cd、Uβ2-MG、U-RBP等常见肾损伤指标的变化水平。与常见病监测不同的是,这些报告中没有死因特异性死亡或疾病特异性死亡报告。自从发现itai-itai病以来,日本学者对Cd暴露人群的死亡损害进行了观察和研究。研究表明,水稻体内Cd含量越高,导致人群Cd暴露量越高,进而导致人群产生一系列健康效应,如肾损伤越严重,死亡率越高,生存时间越短,预后越差。即使锌镉冶炼厂关闭,历史上的环境污染仍然是长期暴露的来源。环境暴露于镉会持续增加总死亡率和非心血管死亡率,无阈值。一项研究发现,环境中的镉污染土壤与男性的全因、癌症和心血管疾病死亡率增加相关,而与女性无关。有必要进一步努力,充分解释性别差异对环境镉接触的影响。

三、环境Cd污染对人类的非特异性损害

除靶器官损害外,环境镉污染土壤对人体健康仍有一定的非特异性影响。高镉负荷儿童IgG水平低提示镉可能影响儿童免疫系统的发育。根据免疫球蛋白亚型检测,IgG3对Cd的抑制作用最敏感,其次是IgG1、IgG2、IgM和IgG2a,因此IgG可作为Cd儿童免疫抑制的敏感指标。欧盟毒理学、生态毒理学和环境科学委员会已同意该观点,即镉污染土壤可能具有免疫抑制作用。Gary报道尿镉在0~0.99μg/g Cr(对照组)、1.00~1.99μg/gcr和≥2μg/gcr 3个水平上的变化,其或糖尿病早期的比值分别为:1.48(95%CI:1.21~1.82)和2.05(95%CI:1.42~2.95);或Ⅱ型糖尿病的比值为:1.24(95%CI:1.06~1.45)和1.45(95%CI:1.07~1.97)。早期糖尿病(IFG)和Ⅱ型糖尿病与尿镉浓度呈显著的剂量-反应关系,提示这两种人类疾病与镉污染土壤有关。

许多文献报道了镉对人类生殖系统的影响。Falcon报告说,孕妇暴露于环境Cd可能会在围产期产生不良影响,例如胎儿生长迟缓、低出生体重、出生畸形和早产。Nishijo等人报告说,尿镉浓度较高的母亲,其母乳中镉含量较高,钙浓度较低。镉污染土壤可能是男性不育的一个可能原因。除精子体积外,血清Cd水平与所有检查的生物物理精液特征均呈显著负相关。

Nishijo等人。报告说,在镉污染土壤地区,男性和女性接触镉与死亡率风险之间存在剂量-反应关系。长期接触镉可增加民众死亡率和缩短预期寿命。近年来,对3119名生活在镉污染土壤区的居民进行了为期15年的跟踪调查,证实镉污染土壤与人群死亡率有关。另一项调查发现,镉污染土壤区的六种疾病的标准化死亡率均高于非污染区,如癌症、呼吸系统疾病和脑血管疾病。一些基于人群的研究报告说,镉污染土壤与乳腺癌和子宫内膜癌的风险增加有关。这可能是因为Cd模仿了类固醇激素的功能。此外,数据表明,Cd释放与睾丸激素水平升高有关。高睾丸激素水平与乳腺癌风险相关。但是,还需要更多的实验和流行病学研究来建立金属和激素依赖性癌症之间的因果关系,并验证其作用机制。吸入镉可能与某些人类癌症有关,但Verougstraete认为,吸入镉不会导致人类癌症。血液中的镉水平与血压的适度升高有关。一项为期15年的随访研究发现,日本镉污染土壤区居民的心衰和脑梗死死亡率有所上升,镉污染土壤区人群亚健康状态的发生率高于非污染区人群,如头晕头痛、食欲不振、咳嗽等,慢性病的发病率也明显高于非污染区人群,如胃十二指肠溃疡、支气管炎、尿路结石等。污染区居民健康状况受到环境镉污染土壤、婴儿死亡率的影响。Cd污染区的早熟分娩率高于对照区,污染区的流行性疾病和死亡谱明显高于对照区。

一些研究数据表明,镉污染土壤可导致胰腺功能不全,其影响出现在尿镉水平低于肾功能不全时。但还需要更多的研究来证明这一点。

环境镉污染土壤非特异性危害的研究资料不多,因为铬镉中毒早期人群的健康效应以靶器官损害为特征,长期以来一直是以肾损伤这一特殊效应为主的研究,然而,对环境镉污染土壤人群死亡率和发病率变化的研究却很少。

四、人口健康危害监测预警研究

Thacker于1996年提出了环境公共卫生监测的概念。美国疾病控制和预防中心(CDC)一直在为2002年计划成为一个全国性的环境公共卫生跟踪网络奠定基础,该网络将评估地方和州数据,以确定与环境危害相关的暴露和健康影响。疾病预防控制中心还在2003年向环境卫生监测系统提供了一套环境公共卫生指标,包括:1)危险指标(识别可能暴露于污染或危险条件的条件或活动);2)暴露指标(识别物质存在的组织或液体中的生物标记;或可能伤害个人的物质组合;3)健康影响指标(识别暴露于已知或可疑环境危害的不利影响的疾病或状况);4)干预指标(最小化或防止环境危害、暴露或健康影响的计划或官方政策)。满足以下要求所需的项目特定监测指标:1)可衡量;2)随时间可追踪;3)基于已证明的环境与健康之间的联系;4)对不同人群有用和理解;5)向公众和负责机构提供信息;6)与公共卫生目标相关;7)以行动为导向;8) 包含在明确的案例定义中。2005年,美国疾控中心宣布启动全国网络建设项目EPHS。结合人群疾病信息,通过监测环境有害因素、调查暴露途径、识别危险人群,有助于评估环境中的危害因素、主要暴露途径、人群健康影响和时间趋势,及时发布和传递相关信息,帮助高危人群避免接触危险因素,降低人群慢性病发病率。其基本目标是实现疾病和死亡监测数据与偶尔的环境危险因素专业调查和基于个体的人群健康评价数据的连续、常规集成。EPHS不同于任何其他现有的监测系统。其特点包括:在对人口疾病和死亡数据进行常规分析的基础上,识别暴露于环境风险因素的人群健康影响趋势;通过专业的针对性研究,确定环境风险和人群健康状况。EPHS概念的提出,是对传统的人口健康风险监测预警研究方法的过度抛弃。它与环境基准剂量暴露相结合,并参考环境事故指数(EAI)指标。环境危害调查监测数据与人类疾病监测数据的整合,为开展人口健康危害监测预警系统研究提供了科学机遇。预计EPHS将是一个理想的技术平台,能够整合环境卫生领域的各种疾病控制任务和学科,并与各级疾控中心的主要任务相结合。

5、研究目标

未来

长期、高水平持续暴露于环境Cd中的“Itai-Itai”病危险因素的探讨在我国已经存在。虽然在环境镉污染土壤对健康影响的研究方面取得了很大的进展,但现在还不是说停止的时候。为了更好地认识Cd的健康风险,今后还有许多工作要做。主要研究对象应重点关注:1)继续开展各类人群健康危害的跟踪研究,评估人群镉污染土壤及相关健康损害的严重程度,分析其趋势;2)关注镉污染土壤对人类疾病和死亡的影响,收集和筛选人群信息与镉污染土壤密切相关的疾病和死亡,研究肾损害与镉污染土壤的联系和剂量反应关系;3)在环境公共卫生监测框架下建立人体健康危害监测和镉污染土壤预警网络;4)开展人群预防干预研究环境镉污染土壤对健康危害降低人群镉污染土壤风险与健康损害相关。